Kлетъчен фолатен метаболизъм


Клетъчен метаболизъм на фолиевата киселина 

Клетъчен метаболизъм на фолиевата киселина

 

 

Клетъчен метаболизъм на L–метилфолат

Клетъчен метаболизъм на L–метилфолат

 
Клетъчният метаболизъм на L-метилфолат започва с превръщането му в незаменимия тетрахидрофолат (THF) в т.нар. метилиращ цикъл. L-метилфолатът отдава метиловата си група на хомоцистеина чрез бърза реакция катализирана от кобаламин (Вит.В12)-зависимия ензим метилтрансфераза (метионин синтетаза), в резултат на което от хомоцистеина се образува метионин, а L-метилфолатът се првръща THF, който в последствие става полиглутамиран. Метаболитното рециклиране на L-метилфолат става посредством е синтеза на 5,10-метилен-THF от THF и последващо превръщане отново в L-метилфолат чрез практическа необратима ензимна реакция, която се катализира от 5,10-метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR). Дефицитът на витамин В12 води до намалено образуване на THF от L-метилфолат. Рециклираният и навлезлия в клетката L-метилфолат са в капан поради този дефицит (метил трап хипотеза).
Фолатите участват в два ключови метаболитни пътя, синтеза на ДНК и метилиращия цикъл. И двата пътя се възпрепятстват при дефицит на както на фолати така и витамин В12. Дългосрочното възпрепятстване на пуриновата и пиримидиновата биосинтеза води до мегалобластна анемия.